Even stoppen met medicijnen is goed tegen resistentie melanoompatiënt

Melanoompatiënten die resistent worden tegen een veelgebruikt geneesmiddel, zijn gebaat bij een zogeheten medicijnvakantie. Door tijdelijk te stoppen met de medicatie zien de tumorcellen af van de truc die ze inzetten om aan het geneesmiddel te ontsnappen en worden ze er opnieuw gevoelig voor.

Bezoekers van de open dag in het Antoni van Leeuwenhoek krijgen uitleg van medisch personeel. Beeld anp

Dat blijkt uit onderzoek van hoogleraar René Bernards, verbonden aan het Antoni van Leeuwenhoek, dat gisteravond is gepubliceerd in Nature. Bernards onderzocht tumorweefsel van zestien melanoompatiënten met een zogeheten BRAF-mutatie in de kankercellen. Dat is een genetische fout in het besturingssysteem waardoor de cellen op hol slaan. Ruim de helft van de patiënten met een melanoom, een agressief type huidkanker, heeft die mutatie. Dat voorthollen kan worden tegengewerkt met het geneesmiddel vemurafenib, een zogeheten BRAF-remmer. Tijdelijk dan, want de tumorcellen die aanvankelijk rap in aantal slinken, worden heel snel resistent tegen het middel en beginnen dan weer te groeien.

Bernards achterhaalde wat er in de melanoomcellen gebeurt. Als ze worden dwarsgezeten door een geneesmiddel dat de hoofdroute naar een snelle celdeling blokkeert, zoeken ze naar een foefje om die weg te omzeilen. Een van die foefjes is de aanmaak van EGFR, een eiwit dat cellen aanzet tot groei. Dat eiwit komt normaal gesproken helemaal niet voor in melanoomcellen, legt Bernards uit, maar hij trof het aan bij zes van de zestien patiënten. 'Het bewijst opnieuw in hoeveel bochten een kankercel zich wringt om te overleven.'

Opleving
Opmerkelijk genoeg hebben melanoompatiënten die stoppen met de BRAF-remmer na een poosje een opleving: dan reageert de tumor opeens weer goed op het medicijn.

Bernards ontdekte dat de EGFR-route alleen belangrijk is voor de overleving van melanoomcellen als zij worden gedwarsboomd door een geneesmiddel.

Zodra dat remmende medicijn wegvalt, zit die sluiproute ze vooral in de weg. Cellen met veel EGFR blijken dan veel minder snel te delen. Dat verklaart waarom melanoomcellen de EGFR-route heel snel van zich afschudden als een patiënt stopt met medicatie. De melanoomcellen kunnen dan weliswaar weer doorgroeien maar ze worden óók opnieuw gevoelig voor de medicatie. Ofwel: de alternatieve route is voor de kankercel zo onvoordelig dat onmiddellijk de hoofdweg weer wordt ingeslagen zodra die vrij is. Waarna het opnieuw mogelijk wordt om een wegversperring te plaatsen.

Bernards denkt dat het raadzaam is om melanoompatiënten bij wie resistentie optreedt tegen medicatie regelmatig een paar weken te laten stoppen en ze desnoods in die stopperiode een ander medicijn te geven.

 
Als melanoomcellen worden dwarsgezeten door een geneesmiddel dat de hoofdroute naar een snelle celdeling blokkeert, zoeken ze naar een foefje om die weg te omzeilen
Meer over

Wilt u belangrijke informatie delen met de Volkskrant?

Tip hier onze journalisten


Op alle verhalen van de Volkskrant rust uiteraard copyright. Linken kan altijd, eventueel met de intro van het stuk erboven.
Wil je tekst overnemen of een video(fragment), foto of illustratie gebruiken, mail dan naar copyright@volkskrant.nl.